Adiós a los bosques nativos de Córdoba

El decreto 1476 firmado por el gobernador saliente Juan Schiaretti permite la destrucción de la rica vegetación ubicada bajo árboles nativos. También habilita el desmonte selectivo y la siembra de pastos exóticos.

FUNAM INFORMA

Fundación para la defensa del ambiente

Córdoba, Argentina, 21 de septiembre de 2011

Adiós a los bosques nativos de Córdoba

El decreto 1476 firmado por el gobernador saliente Juan Schiaretti permite la destrucción de la rica vegetación ubicada bajo árboles nativos. También habilita el desmonte selectivo y la siembra de pastos exóticos.

“El rolado, la extracción de vegetación nativa y la siembre de pasturas exóticas amputan partes esenciales de un ecosistema que solo funciona bien cuando está completo, cuando tiene su biodiversidad original. Desprovisto de sus cientos de especies vegetales y animales, el bosque nativo deja de fabricar suelo y de conservar agua. Por ignorancia o mal asesoramiento el gobierno cree, equivocadamente, que los bosques son solamente árboles”, sostuvo el Dr. Raúl Montenegro, presidente de FUNAM y miembro de la COTBN.

“Al desmonte y los incendios se suma ahora este nefasto decreto. El gobernador Juan Schiaretti acaba de demostrar el pobre conocimiento que tienen los funcionarios sobre la realidad ambiental de la provincia, donde queda menos del 5% de bosque nativo cerrado”, agregó Montenegro.

FUNAM convocó a la Universidad Nacional de Río Cuarto y a la Universidad Nacional de Córdoba para que “cuestionen la constitucionalidad del decreto y protejan a los cordobeses del vandalismo legal que se habilitó desde el gobierno provincial”.

“Este decreto fue posible porque la Legislatura descartó el proyecto de Ley de Bosques elaborado por la COTBN y aprobó en cambio el presentado por productores que alentaban los desmontes”. La mala ley 9814 está actualmente bajo análisis en la Corte Suprema de Justicia de la Nación.

Córdoba (Argentina), 21 de septiembre de 2011. La Fundación para la defensa del ambiente (FUNAM) cuestionó duramente el Decreto 1476/2011 que firmó el gobernador Juan Schiaretti pues implica “un adiós a lo poco que queda del bosque nativo”. La Fundación consideró que este decreto “es tan nocivo como la destrucción por incendios y desmontes que sufrió y sufre la provincia”.

El decreto 1476/2011 permite el rolado de la rica vegetación que crece bajo los árboles nativos. También habilita el desmonte selectivo –sin asumirlo como desmonte- y la siembra de pastos exóticos. La norma crea la Unidad Ejecutora, que estará a cargo de un funcionario nombrado por el Poder Ejecutivo, y forma “unidades departamentales”, para lo cual será necesario designar nuevos funcionarios con el rango de Jefes de Departamento.

“El rolado, la extracción de vegetación nativa y la siembre de pasturas exóticas amputan partes esenciales de un ecosistema que solo funciona bien cuando está completo, cuando tiene su biodiversidad original. Desprovisto de sus cientos de especies vegetales y animales, el bosque nativo deja de fabricar suelo, de retener agua y de conservarse a sí mismo. Por ignorancia o mal asesoramiento el gobierno cree, equivocadamente, que los bosques son solamente árboles”, sostuvo el Dr. Raúl Montenegro, presidente de FUNAM y miembro de la Comisión Ordenamiento Territorial de Bosque Nativo (que tras dos años de trabajo participativo y multiactoral realizó un proyecto de “Ley de Bosques” provincial que no fue aprobado por la Legislatura).

“El gobernador Juan Schiaretti acaba de demostrar el pobre conocimiento que tienen los funcionarios sobre la crítica realidad ambiental de la provincia, donde queda menos del 5% de bosque nativo cerrado. Se crea además una nueva burocracia adaptada a la codicia de algunos sectores económicos y le asesta el golpe de gracia a los escasos bosques nativos de Córdoba”.

“Es inconcebible que un decreto acelere la destrucción de lo poco que queda de bosque nativo, que insista con la implantación de especies exóticas y que propicie la destrucción de servicios ambientales sin los cuales es imposible vivir a largo plazo. Ya se devastó el 95% de la superficie ocupada por nuestros bosques. Van ahora por el 5% que queda. Es venganza, es complicidad, es incapacidad. Quienes redactaron el decreto son los mismos que permitieron la destrucción de nuestros bosques, los mismos que no aplicaron suficientes penalidades y los mismos que no supieron facilitar su restauración”, indicó el biólogo Ricardo Suárez, del Proyecto de Conservación y Reforestación de las Sierras de Córdoba.

“Es uno de los festejos de la primavera más tristes que tuvo la provincia de Córdoba. Los ciudadanos no nos merecemos funcionarios tan ineptos. Justamente en el momento de menor resistencia ambiental de la provincia de Córdoba el gobernador Juan Schiaretti le dice adiós por decreto a los últimos bosques nativos. Este señor olvida que tuvimos la tasa de desmonte más alta de Argentina (-2,93% por año), 12 veces más alta que la media mundial y 6 veces más alta que la de África, y que los incendios quemaron en solamente 9 días de septiembre más de 61.000 hectáreas”, sostuvo Raúl Montenegro.

Agregó que “la firma del decreto 1476 en medio de esta tragedia ambiental es una buena noticia para las Sociedades Rurales y una cachetada incomprensible para los cordobeses que viven y vivirán en la provincia, y que necesitan agua. Mientras las Municipalidades de Río Ceballos, Unquillo, Salsipuedes, La Granja y Ascochinga enfrentan una grave emergencia hídrica, el gobierno les responde facilitando la destrucción de las fábricas y reservorios nativos de agua”.

UNAM consideró que el decreto “es tan inconstitucional como la mal llamada Ley de Bosques 9814 (aprobada en lugar del proyecto de la COTBN), una norma que se hizo a medida de los productores agropecuarios y sojeros, y que en su momento promulgaron con su firma el gobernador Juan Schiaretti y el Secretario de Ambiente Raúl Costa. La ley 9814 y el decreto 1476 pasarán a la historia por ir a contrapelo de la historia, por desmantelar los últimos ecosistemas de bosque nativo y por alterar todavía más las vapuleadas cuencas hídricas de Córdoba”.

“Solo la ineptitud puede explicar que el gobierno de Juan Schiaretti pretenda solucionar el problema hídrico trayendo agua del río Paraná -lo cual tampoco es una solución para toda la provincia- mientras habilita por decreto la destrucción de ambientes nativos que durante miles de años fabricaron agua, suelo y estabilidad ambiental”.

FUNAM convocó a la Universidad Nacional de Río Cuarto y a la Universidad Nacional de Córdoba para que “cuestionen la constitucionalidad del decreto y protejan a los cordobeses del vandalismo legal que se habilitó desde el gobierno provincial”.

El Dr. Raúl Montenegro sostuvo que “el ejemplo de compromiso social dado por la Universidad Nacional de Río Cuarto, que cuestionó la constitucionalidad de la Ley de Bosques 9814 y se presentó ante la Corte Suprema de Justicia de la Nación, debe ser imitado por la Universidad Nacional de Córdoba. Nuestra universidad, una de las más antiguas de América Latina y cuna de la Reforma Universitaria, no debe quedar al margen de la historia y de la defensa de la vida”.

LOS BOSQUES NATIVOS NO SON SOLAMENTE ÁRBOLES, SON ECOSISTEMAS

“Desde hace miles de años los principales ríos de Córdoba obtienen su agua de las serranías. Antes de que comenzaran los incendios y desmontes a gran escala, el buen funcionamiento del ecosistema nativo garantizaba la provisión de agua, incluso en inviernos de años muy secos”, indicó el Dr. Raúl Montenegro.

“Cuando las sierras están en condiciones ecológicas óptimas y tienen su biodiversidad intacta, la vegetación intercepta las gotas de las lluvias de verano, impidiendo que golpeen el suelo y lo deterioren. El agua circula entonces por las hojas y tallos de las plantas, y alcanza el suelo, donde su permeabilidad facilita la infiltración. Esta “esponja blanda”, edáfica, funciona bien mientras tenga vegetación nativa, ya sea un bosque de coco y molle, un matorral de romerillos, o un pastizal de altura. El agua infiltrada penetra luego en las rocas subyacentes, muy fracturadas, y se mueve lentamente hasta volcarse como vertiente. Esta ‘esponja rígida’, rocosa, hace más lento el flujo de agua y permite que aún en temporadas más secas, como el invierno, las vertientes sigan descargando agua. Las sierras en buen funcionamiento impiden que toda el agua de lluvia del verano corra por la superficie (escorrentía). Los ríos tienen entonces agua todo el año aunque su caudal disminuya en invierno, transportan poco sedimento, y los embalses se colmatan menos rápidamente”, agregó Montenegro.

“Cuando las sierras son incendiadas y se destruye su vegetación las gotas de lluvia alcanzan el suelo, y lo disgregan. Queda sometido entonces a los efectos erosivos del agua y del viento, y a la insolación que evapora la escasa humedad remanente. Los suelos desmontados, quemados, insolados y golpeados por la lluvia se vuelven impermeables. La impermeabilidad de lo suelos facilita la circulación del agua en superficie (escorrentía), y reduce la infiltración. La fuerte pendiente de las sierras hace que el agua corra con violencia y arrastre consigo suelo y organismos vivos. Como la “esponja blanda” del suelo no funciona, el agua deja de llegar a la “esponja dura” de las rocas, y las vertientes desprovistas de su fuente de alimentación merman el caudal o se secan. En verano la mayor parte del agua de lluvia alimenta los cursos de agua, que tienen crecientes cada vez más importantes. Transportan además una mayor cantidad de sedimentos, y la vida acuática pierde biodiversidad. Su mayor aporte de fósforo y nitrógeno a los lagos aumenta la eutroficación”.

“No es lo mismo un incendio de 60.000 hectáreas cuando la provincia tenía hace dos siglos 12 millones de hectáreas de bosque nativo, que esa misma superficie quemada cuando quedan menos de 600.000 hectáreas de bosque nativo cerrado. Más que un incendio es una tragedia ambiental y un duro golpe a las maltrechas cuencas hídricas de la provincia de Córdoba”.

Según Montenegro “un bosque, arbustal o pastizal de altura no tienen solamente árboles, reptiles, aves y mamíferos, sino un complejo entramado de seres vivos. En un metro cuadrado de suelo y hasta los 30 centímetros de profundidad pueden vivir unos 1.500 millones de protozoarios (microorganismos), 120 millones de nematodos (gusanos), 440.000 colémbolos (insectos), 400.000 ácaros, 3.000 ciempiés y milpiés, 500 hormigas, y muchas poblaciones de organismos. El fuego los golpea duramente. Sin la vegetación nativa y con la biodiversidad muy afectada el ambiente deja de fabricar suelo. En ambientes tropicales y templados se requiere de 220 a 1.100 años para regenerar 25 milímetros de suelo. En sitios con rocas duras, como los granitos serranos, el suelo tarda más tiempo en formarse. El fuego impide además el retorno de materia orgánica al suelo, favorece la erosión, y lo compacta. Como la impermeabilización impide que el suelo absorba el agua de lluvia, las crecientes de los ríos se vuelvan cada vez más violentas”.

Para mayor información contactar a:

Prof. Dr. Raúl A. Montenegro, Biólogo

Fundación para la defensa del ambiente

Teléfono fijo: 03543-422236

Teléfono celular: 0351-155 125 637

E-mail: biologomontenegro@gmail.com

Biólogo Ricardo Suárez

Proyecto de Conservación y Reforestación de las Sierras Chicas

Teléfono fijo: 03543-454 629

Teléfono celular: 0351-156 823 960

E-mail: suar_bio@reforestacion.com.ar

Encargada de prensa:

Nayla Azzinnari

Teléfono celular: 011-155 460 9860

E-mail: nay_azz@hotmail.com

6 Respuestas a “Adiós a los bosques nativos de Córdoba

  1. Seria muy ingenuo o inocente decir que el gobernador de Cordoba no se graduo todavia en la primaria, para demostrar tal ignorancia. Nuestros gobernantes..

  2. Ante estas discusiones ambientalistas,muy necesarias por cierto,me veo en la obligación de cuestionar prioridades en este preciso momento de la historia de la humanidad y ÚNICO por cierto,por su gravedad, en que el PLANETA ENTERO está bajo las garras de una guerra en la que por PRIMERA VEZ en la misma historia no existen “dos partes”,dos costados que se enfrentan,sino SOLO UNO QUE ATACA Y ELIMINA con las armas más nefastas de la historia: No CONVENCIONALES.

    El mundo entero viene siendo rociado desde hace por lo menso 10 años, con elementos ALTAMENTE TÓXICOS por parte de los poderosos.
    No son las naciones las que se enfrentan,no son territorios los que lidian. Solo existe un atacante mundial y la humanidad toda es su víctima.

    Permítanme hacerles una pregunta ¿Alguna vez dirigen su mirada para arriba?…¿Hacia el cielo?

    No tiene sentido que acá explique la causa de mi indignación;los remito a esta búsqueda en youtube en la que podrán “elegir”videos sobre Córdoba,luego elijan las del resto del país bajo los nombres de “chemtrails en Buenos Aires por ejemplo, y luego tomen las del país que se les ocurra.Todo es igual.Nos matan de punta a punta del planeta.

    http://www.youtube.com/results?search_query=chemtrails+en+cordoba&aq=f

    Señores, nos estamos quedando con lo que últimamente denomino peleas de “entrecasa” sin darnos cuenta que, con metales pesados y vaya a saber con qué “arma NO CONVENCIONAL”,nos van eliminando y no precisamente a paso lento sino que esto va rápido…¡MUY RÁPIDO! señores.

    Más abajo les envío una publicación sobre la toxicidad,o sea “QUÉ ES LO QUE NOS ESTÁ MATANDO”del ALUMINIO,principal elemento usado para rociarnos so excusa de RE-INGENIERIZAR EL PLANETA,según el títere de presidente (o crápula consciente y por lo tanto traidor) usense de turno,con el FIN de formar un escudo entre el sol y la Tierra. Según los mismos,si no lo hubiesen implementado,moriríamos los seis mil millones. Por lo tanto,según el proyecto, es mejor eliminar unos dos mil millones antes de que perezcan los seis mil millones de habitantes en el mundo.
    ….Y lo vienen logrando. (alergias,cánceres,neumonías,enfermedades cerebrales,Alzeimer,patologías tiroideas,daiabetes,celíacos,cansancio crónico,fibromialgia,DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA INMUNITARIO etcetcetc)

    Amén de que millares de científicos en el mundo sostienen que no hay NINGUNA base científica que justifique un “recalentamiento” como al que aducen, fuera de los NORMALES cíclicos solares,que es una real abominable mentira que obviamente persigue otros fines….
    (¿Qué otro fin que no sea aniquilar a la mayoría siendo así más fácil gobernar?)sepan que el aluminio se rocía en forma de compuestos de NANOPARTÍCULAS que actúan como millares de ESPEJOS a modo de polvo refractando los rayos ultravioletas.

    Entonces me pregunto por qué cada vez que sufrimos estas estelas malignas bien por sobre nuestras cabezas,el calor nos abruma,como sucedió ayer en que estas colas químicas caían PERPENDICULARMENTE en Cba,con un grosor tan enorme (densidad) que personalmente nunca había visto antes.Llegamos casi a los 40 grados después de la fumigación.
    ¿Y esto se considera una buena y barata medida para “refractar los rayos? A mi entender están REFLEJANDO,y por lo tanto aumentando el poder de los mismos.(¿incendios en Córdoba?

    NO HAY MUCHO TIEMPO que perder cuando tenemos toda la tecnología sobre la que ni el mejor cerebro argentino puede llegar a imaginar, haciendo ESTRAGOS sobre nuestras organismos,el de nuestros hijos y también el de nuestros nietitos .(llamó la atención a profesionales de pediatría que las salas de terapia intensiva estuvieran tan llenas por neumonías en bebés FUERA del invierno,época corriente para que sucedan)

    Hay que poner un fin a esto señores.
    Ya sabemos que es imposible tratar de cambiar los planes del mayor poder que siempre haya existido en el mundo,actuando con la venia de los gobernantes,quizá ineptos,quizá traidores o coimeros,pero sí conocerlos y así poder DEFENDERNOS.

    Lo que envío abajo, (original en inglés y traducción) es el estudio más fidedigno que encontré en la red,sobre txicidad del aluminio.
    Es del año pásado y fue llevado a cabo por grupos de científicos reconocidos en el mundo,según las referencias que ustedes mismos pueden constatar.

    Luego,conociendo eso (y sin asustarse) hay que tratar por todos los medios,consultando con profesionales de la salud y también biólogos y a quien consideren pertinentes, de que ninguna de las patologías que en el artículo se mencionan,nos afecte a nosotros,familia y amigos.

    Tomando en nuestras manos (no queda otra) las medidas necesarias,el poder habrá fracasado en su intento…por lo menos con los argentinos y ¿Por qué no? desde aquí y para el mundo.

    Creo que el doctor Montenegro debería,junto con las instituciones gubernamentales pertinentes (algunas bastante corrompidas ya por cierto) comenzar a buscar soluciones YA! en contra las rociadas por ser “envenenamiento directo” y no a largo plazo como ocurre con el tema que tan bien trata sobre ecosistemas y sus permanencias.
    De no ser así,por más que se reglamente y decrete,poca vida le queda a los ecosistemas que…Dios creó para nosotros.

  3. TOXICIDAD DEL ALUMINIO
    (original en inglés y debajo la traducción)
    Aluminum Toxicity News Latest in
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    https://profreg.medscape.com/px/getpracticeprofile.do?method=getProfessionalProfile&urlCache=aHR0cDovL2VtZWRpY2luZS5tZWRzY2FwZS5jb20vYXJ0aWNsZS8xNjUzMTUtb3ZlcnZpZXc=

    Aluminum Toxicity
    Author: Jose F Bernardo, MD, MPH, FASN; Chief Editor: Asim Tarabar, MD
    more…
    OverviewPresentationDDxWorkupTreatmentMedicationFollow-upUpdated: Aug 4, 2010
    Background
    Pathophysiology
    Epidemiology
    Show All
    Background

    ALUMINIUM TOXICITY
    Aluminum is a trivalent cation found in its ionic form in most kinds of animal
    and plant tissues and in natural waters everywhere.[1] It is the third most
    prevalent element and the most abundant metal in the earth’s crust, representing
    approximately 8% of total mineral components.[2] Due to its reactivity, aluminum
    in nature is found only in combination with other elements.
    Dietary aluminum is ubiquitous but in such small quantities that it is not a
    significant source of concern in persons with normal elimination capacity. Urban
    water supplies may contain a greater concentration because water is usually
    treated with aluminum before becoming part of the supply. Subsequent
    purification processes that remove organic compounds take away many of the same
    compounds that bind the element in its free state, further increasing aluminum
    concentration.
    All metals can cause disease through excess. In addition, essential metals can
    affect the human body in the case of deficiency or imbalance.[3] Malabsorption
    through diarrheal states can result in essential metal and trace element
    deficiencies. Toxic effects are dependent upon the amount of metal ingested,
    entry rate, tissue distribution, concentration achieved, and excretion rate.
    Mechanisms of toxicity include inhibition of enzyme activity and protein
    synthesis, alterations in nucleic acid function, and changes in cell membrane
    permeability.
    No known physiologic need exists for aluminum; however, because of its atomic
    size and electric charge (0.051 nm and 3+, respectively), it is sometimes a
    competitive inhibitor of several essential elements of similar characteristics,
    such as magnesium (0.066 nm, 2+), calcium (0.099 nm, 2+), and iron (0.064 nm,
    3+). At physiological pH, aluminum forms a barely soluble Al(OH)3 that can be
    easily dissolved by minor changes in the acidity of the media.[2]

    Approximately 95% of an aluminum load becomes bound to transferrin and albumin
    intravascularly and is then eliminated renally. In healthy subjects, only 0.3%
    of orally administered aluminum is absorbed via the GI tract and the kidneys
    effectively eliminate aluminum from the human body. It is only when the GI
    barrier is bypassed, such as intravenous infusion or in the presence of advanced
    renal dysfunction, that aluminum has the potential to accumulate. As an example,
    with intravenously infused aluminum, 40% is retained in adults and up to 75% is
    retained in neonates.[4]
    Mayor et al suggested that parathyroid hormone may increase intestinal
    absorption of aluminum.[5]
    Up to this time, no biological function has been attributed to this metal, and,
    more importantly, aluminum accumulation in tissues and organs results in their
    dysfunction and toxicity.[2] Aluminum is absorbed from the GI tract in the form
    of oral phosphate-binding agents (aluminum hydroxide), parenterally via
    immunizations, via dialysate on patients on dialysis or total parenteral
    nutrition (TPN) contamination, via the urinary mucosa through bladder
    irrigation, and transdermally in antiperspirants. Lactate, citrate, and
    ascorbate all facilitate GI absorption. If a significant load exceeds the body’s
    excretory capacity, the excess is deposited in various tissues, including bone,
    brain, liver, heart, spleen, and muscle. This accumulation causes morbidity and
    mortality through various mechanisms.

    Next Section: Pathophysiology
    Aluminum toxicity is usually found in patients with impaired renal function.
    Acute intoxication is extremely rare; however, in persons in whom aluminum
    clearance is impaired, it can be a significant source of pathology. Aluminum
    toxicity was originally described in the mid-to-late 1970s in a series of
    patients in Newcastle, England, through an associated osteomalacic dialysis
    osteodystrophy that appeared to reverse itself upon changing of the dialysate
    water to deionized water (ie, aluminum-depleted water).
    Previously, the only known dialysis-associated bone disease was osteitis fibrosa
    cystica, which was the result of abnormalities in vitamin D production that
    resulted in a secondary hyperparathyroidism, increased bone turnover, and
    subsequent peritrabecular fibrosis. In aluminum-related bone disease, the
    predominant features are defective mineralization and osteomalacia that result
    from excessive deposits at the site of osteoid mineralization, where calcium
    would normally be placed.
    Since the role of aluminum in disease has been identified, more attention has
    been paid to the element, leading to its recognition in several other processes.
    For example, among patients with osteomalacia, there has been a closely
    associated dialysis encephalopathy, which is thought to be caused by aluminum
    deposition in the brain. Aluminum brain concentrations should be lower than 2
    μg/g.[6] A 10-fold increase in aluminum concentrations was reported in patients
    with aluminum intoxication through the use of hemodialysis solutions with high
    levels of aluminum.[7]
    Aluminum causes an oxidative stress within brain tissue.[8] Since the
    elimination half-life of aluminum from the human brain is 7 years, this can
    result in cumulative damage via the element’s interference with neurofilament
    axonal transport and neurofilament assembly. Some experts believe it plays a
    role in leading to the formation of Alzheimer-like neurofibrillary tangles.
    Blaylock et al suggest that the heterogeneous symptoms of autism spectrum
    disorders have a connection with dysregulation of glutamatergic
    neurotransmission in the brain along with enhancement of excitatory receptor
    function by proinflammatory immune cytokines as the underlying
    pathophysiological process.[9]
    In this regard, dietary excitotoxins including aluminum can exacerbate the
    clinical presentation by worsening of excitotoxicity and by microglial priming.
    This opens the discussion to the use of nutritional factors that reduce
    excitotoxicity and brain inflammation as a maneuver to alleviate neurotoxic
    effects of aluminum.[10, 11] The central nervous system appears to be extremely
    sensitive to metal-induced oxidative stress. High aluminum concentrations have
    been found in postmortem brain specimens of patients with Parkinson’s disease
    and on animals models where administration of aluminum caused a strong decrease
    in dopamine content of the striatum.[12]
    Aluminum also has a direct effect on hematopoiesis. Excess aluminum has been
    shown to induce microcytic anemia. Daily injections of aluminum into rabbits
    produced severe anemia within 2-3 weeks. The findings were very similar to those
    found in patients suffering from lead poisoning.
    Aluminum may cause anemia through decreased heme synthesis, decreased globulin
    synthesis, and increased hemolysis. Aluminum may also have a direct effect on
    iron metabolism: it influences absorption of iron via the intestine, it hinders
    iron’s transport in the serum, and it displaces iron’s binding to transferrin.
    Patients with anemia from aluminum toxicity often have increased reticulocyte
    counts, decreased mean corpuscular volume, and mean corpuscular hemoglobin.

    Other organic manifestations of aluminum intoxication have been proposed, such
    as a slightly poorer immunologic response to infection, but the mechanism by
    which it exerts its effect is complex and multifactorial. It has also been
    linked to vaccine-associated macrophagic myofasciitis and chronic fatigue
    syndrome, thus highlighting the potential dangers associated with
    aluminum-containing adjuvants as described recently.[13]

    PreviousNext Section: Pathophysiology Epidemiology
    Frequency
    United States
    The actual incidence of aluminum toxicity is unknown. The greatest incidence is
    observed in patients with any degree of renal insufficiency. A higher incidence
    is observed in populations who have aluminum-contaminated dialysate or who are
    taking daily oral phosphate-binding agents. Patients who require long-term TPN
    are at increased risk as well.
    Brown et al determined the potential for aluminum toxicity caused by parenteral
    nutrition in patients (n=36; age 50.4±20.4 y, weight 90.2±32.8 kg) who have risk
    factors of both acute kidney injury and parenteral nutrition support.[4]

    Aluminum exposure was determined for each patient by multiplying the volume of
    each parenteral nutrition component by its concentration of aluminum. The
    initial serum urea nitrogen and serum creatinine levels were 47±23 and 3.3 ± 1.4
    mg/dL, respectively. Twelve patients received supportive dialysis. The mean
    aluminum exposure was 3.8±2 μg/kg/day in the 36 patients; the majority of
    patients, 29 out of 36, had safe calculated aluminum exposure (5 μg/kg/d). Patients with high
    aluminum exposure received more aluminum from calcium gluconate compared with
    those who had safe aluminum exposure (357±182 vs 250±56 μg/d).

    Brown et al concluded that, using their calculations, most patients with acute
    kidney injury who require parenteral nutrition do not receive excessive exposure
    to aluminum from the parenteral nutrition formulation. The limitation of the
    study was its retrospective design, which resulted in calculated versus direct
    measurement of aluminum.

    Animal studies in rats and case reports have implicated the use of oral
    aluminum-containing antacids during pregnancy as a possible cause for abnormal
    fetal neurologic development.[14, 15]

    Potential additional sources of increased chances for contamination are as
    follows: (1) a role for fatty acids common in food as factors that lead to an
    increase of the paracellular absorption of aluminum[16] ; (2) advances in
    nanotechnology have led to the exposure of humans to engineered aluminum
    nanomaterials (NMs) that could potentially induce genomic changes. (By using a
    rat model, Balasubramanyam et al[17] found that Al(2)O(3) NMs were able to
    induce size- and dose-dependent genotoxicity in vivo.[17] ); (3) intravesical
    irrigation with aluminum for hemorrhagic cystitis, a life-threatening
    complication that might occur in bone marrow transplantation, chemotherapy, and
    radiotherapy, as described in a pediatric patient.[18]

    International
    Some evidence suggests that, in developing countries where contaminated dialysis
    water is still used, aluminum-related disease is more prevalent. Also, as people
    still use over-the-counter aluminum-containing phosphate binders, aluminum
    deposition within the bone will continue and serve as a reservoir for continued
    exposure because of its long elimination half-life.

    Mortality/Morbidity
    The mortality rate may be as high as 100% in patients in whom the condition goes
    unrecognized. Today, however, recognition by nephrologists is the norm, and
    increased awareness by all practitioners has led to earlier detection and
    overall avoidance of the syndrome. Morbidity and mortality have been diminished
    significantly. Prior to this, bone pain, multiple fractures, proximal myopathy,
    and the sequelae of dementia have been the main sources of morbidity.

    Race
    Aluminum toxicity has no predilection for any race.
    Sex
    Aluminum toxicity has no predilection for either sex.
    Age
    Aluminum toxicity is observed in all age groups, but its end-organ effects are
    more prevalent in elderly persons, who may have diminished renal function.

    REFERENCIAS (MUY IMPORTANTE)

    Contributor Information and Disclosures
    Author
    Jose F Bernardo, MD, MPH, FASN Assistant Professor, Department of Medicine,
    Renal-Electrolyte Division, University of Pittsburgh

    Jose F Bernardo, MD, MPH, FASN is a member of the following medical societies:
    American Society of Nephrology and American Society of Transplantation

    Disclosure: Nothing to disclose.
    Coauthor(s)
    Michael R Edwards, MD Physician, Department of Emergency Medicine, Beebe
    Medical Center; Physician, Department of Emergency Medicine, Catholic Medical
    Center

    Michael R Edwards, MD is a member of the following medical societies: American
    Academy of Emergency Medicine, American College of Emergency Physicians, and
    American College of Physician Executives

    Disclosure: Nothing to disclose.
    Barbara Barnett, MD Associate Program Director, Assistant Professor, Department
    of Emergency Medicine, Albert Einstein College of Medicine

    Barbara Barnett, MD is a member of the following medical societies: American
    Academy of Emergency Medicine, American Medical Association, and Society for
    Academic Emergency Medicine

    Disclosure: Nothing to disclose.
    Specialty Editor Board
    Lisa Kirkland, MD, FACP, CNSP, MSHA Assistant Professor, Department of Internal
    Medicine, Division of Hospital Medicine, Mayo Clinic; ANW Intensivists, Abbott
    Northwestern Hospital

    Lisa Kirkland, MD, FACP, CNSP, MSHA is a member of the following medical
    societies: American College of Physicians, Society of Critical Care Medicine,
    and Society of Hospital Medicine

    Disclosure: Nothing to disclose.
    Francisco Talavera, PharmD, PhD Senior Pharmacy Editor, eMedicine

    Disclosure: eMedicine Salary Employment
    Harold L Manning, MD Associate Professor, Departments of Medicine,
    Anesthesiology and Physiology, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine,
    Dartmouth Medical School

    Harold L Manning, MD is a member of the following medical societies: American
    College of Chest Physicians, American College of Physicians, and American
    Thoracic Society

    Disclosure: Nothing to disclose.
    Timothy D Rice, MD Associate Professor, Departments of Internal Medicine and
    Pediatrics and Adolescent Medicine, St Louis University School of Medicine

    Timothy D Rice, MD is a member of the following medical societies: American
    Academy of Pediatrics and American College of Physicians

    Disclosure: Nothing to disclose.
    Chief Editor
    Asim Tarabar, MD Assistant Professor, Director, Medical Toxicology, Department
    of Emergency Medicine, Yale University School of Medicine; Consulting Staff,
    Department of Emergency Medicine, Yale-New Haven Hospital

    Disclosure: Nothing to disclose. [CLOSE WINDOW]

    References
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    TRADUCCIÓN AL ESPAÑOL:

    TOXICIDAD DEL ALUMINIO

    El aluminio es un catión trivalente que se encuentra en forma iónica en la mayoría de los tejidos de animales y plantas y en el agua natural de todas partes.Es el tercer elemento más prevalente en la corteza terrestre,representando aproximadamente el 8% del total del componente mineral. Debido a su reactividad,en la naturaleza el aluminio se encuentra solo en combinación con otros elementos.
    El aluminio en los alimentos está presente,pero en tan pequeñas cantidades que no es una fuente significativa en lo que concierne a personas con capacidad de eliminación normal.En el agua urbana lo podemos encontrar en mayor concentración porque generalmente el agua es tratada con aluminio antes de estar lista para consumo.Subsecuentemente los procesos de purificación que remueven los compuestos orgànicos se llevan muchos de estos mismos compuestos que están ligados al elemento en su estado libre,con un aumento adicional de la concentracion de aluminio.
    Todos los metales pueden causar enfermedad a través del exceso.
    También los metales escenciales pueden afectar al cuerpo humano en caso de deficiencia o desbalance. La mala absorción causada por estados de diarrea puede resultar en una deficiencia de metales escenciales. Los efectos tóxicos son dependientes de la cantidad ingerida.,tasa de entrada,distribución en los tejidos,concentración y tasa de excreción.

    Los mecanismos de toxicidad incluyen inhibición de la actividad enzimática y síntesis prote+éica,alteraciones en la función del ácido nucléico y cambioes en la permeabilidad de la membrana celular.
    No se conoce ningun requerimiento fisiológico para el aluminio;sin embargo,a causa de su tamaño atómico y carga elèctrica (0.051 nm y 3+,respectivamente)a veces es un inhibidor competitivo de varios elementos esenciales de similares características,tales como el magnesio (0.066nm y 2+); calcio (0.099nm y 2+), y hierro (0.064nm y 3+) .
    A un PH fisiológico,el aluminio forma un Al (OH)3 apenas soluble que puede ser fácilmente disuelto por cambios menores en la acidez del medio.
    Aproximadamente el 95% de la carga de aluminio aparece ligado a la transferrina y a la albúmina intravascular para ser luego eliminado renalmente. En sujetos saludables, solo el 0.3% del aluminio administrado oralmente es absorbido gastrointestinalmente y eliminado eficazmente del organismo por los riñones. Solamente cuando la barrera gastrointestinal es evitada, tal como sucede por infusiones endovenosas o en la presencia de disfunción renal,el aluminio tiene potencialmente la capacidad de acumularse. Como ejemplo se puede decir que del aluminio infundido endovenosamente, el 40% es retenido en individuos adultos y arriba del 75% es retenido en neonatos.
    Mayor sugiere que la hormona paratiroidea puede incrementar la absorci´on del aluminio.
    Hasta este momento, no se le atribuye función alguna a este elemento y, lo que es muy importante es la acumulación en tejidos y órganos de lo que resulta disfunción y toxicidad severas en ambos.
    El aluminio es absorbido desde el tracto GI en la forma oral,unido a los agentes fosfatados (hidróxido de aluminio) parenteralmente vía inmunizaciones (vacunas),vía diálisis en pacientes dializados o contaminación vía nutrición parenteral total (TPN),vía mucosa urinaria a través de irrigaciones, y por antitranspirantes transdérmicamente.
    Los lactatos,citratos y ascorbatos,todos facilitan su absorción GI.
    Si una carga significante excede la capacidad excretora del organismo, el exceso se deposita en varios tejidos,que incluyen hueso,cerebro,hígado.bazo y músculo. Esta acumulación causa morbilidad y mortalidad a través de varios mecanismos.

    Fisiopatología:
    Toxicidad producida por aluminio es fácilmente hallada en pacientes con disfunción renal.
    La intoxicación aguda es extremadamente rara,sin embargo en personas en las cuales el clearence de aluminio es deficiente,puede ser una fuente significante de patología.
    La toxicidad del aluminio fue originalmente descripta a mediados/fines de los `70 en una serie de pacientes dualizados en Newcastle,Inglaterra,a través de una osteomalacia-osteodistrofia que parecía revertir al cambiar el contenido del agua de dializado por un agua deionizada (aluminio depleted water)
    Previo a esto,lo único asociado a la diálisis era la osteítis fibrosa cística que era el resultado de anormalidades en la producción de vitamina D que producía un hiperparatiroidismo secundario,con un aumento notable en la resorción de hueso y la subsecuente fibrosis peritrabecular.
    En las enfermedades óseas relacionadas con el aluminio las características predominantes son mineralización defectuosa y osteomalacia que resultan de depósitos excesivos en el sitio de la mineralización osteoidea,en los lugares donde debería estar normalmente ubicado el calcio.

    Desde que el rol del aluminio en las enfermedades se identificó,se ha prestado más atención en este elemento,llevando a su reconocimiento en varios otros procesos fuera de la diálisis.
    Por ejemplo,en pacientes con osteomalacia,ha habido una encefalopatía asociada a la diálisis,la que se piensa que es causada por depósitos de aluminio en el cerebro. Las concentraciones de aluminio en cerebro deberían ser menores de 2microgr/g .Un aumento de 10 en las concentraciones de aluminio se reportaron en pacientes con intoxicación por aluminio a través del uso de soluciones de hemodiálisis con altos niveles de aluminio.

    El aluminio causa stress oxidativo dentro del tejido cerebral.
    Desde su eliminación la vida media del aluminio en el tejido nervioso es de 7 años. Esto puede resultar en daño acumulativo vía la interferencia del elemento con el transporte axonal en los neurofilamentos axonales y con la unión de los mismos.(axón con axón). Algunos expertos aseguran que juega un rol muy importante en la formación de los nudos neurofibrilares de Alzheimer.
    Blaylock sugiere que los síntomas heterogéneos de los desórdenes del espectro del autismo tiene conección conla desregulación de la neurotransmición glutamatérgica en el cerebro junto con el aumento de la función exitatoria del receptor por las citoxinas inmunes proinflamatorias conllevando al proceso fisiopatológico.
    Teniendo en cuenta esto,exitoxinas en la dieta incluyendo el aluminio pueden exacerbar la presentación clínica empeorando la excitotoxicidad primando en el microglial.
    Esto abre la discusión del uso de factores nutricionales que reducen esta exitotoxicidad y la inflamación cerebral como manubrio para aliviar los efecto neurotóxicos del aluminio (10,11). El sistema nervioso central parace sr extremadamente sensitivo al stress oxidativo inducido por metales. Alñtas concentraciones de aluminio han sido encontradas postmortem en cerebros de especímenes de pacientes con Parkinson y en modelos animales en los que la administración de aluminio causó una fuerte bajada en el contenido de dopamina del estrato.
    El aluminio también tiene un efecto directo en la hematopoyesis. Con su exceso se demostró la inducción directa a la anemia microcítica. Inyecciones diarias de aluminio en conejos produjeron anemia severa dentro de las 2-3 semanas. Sus efectos son muy similares a los del envenenamiento por plomo.
    Puede que el aluminio cause anemia a través de una disminución en la hemosíntesis,disminución en la síntesis de globuñina y hemólisis aumentada. El aluminio puede tener también un efecto directo en el metabolismo del hierro: Influencia lka absorción del hierro vía intestinal,impide el transporte del hierro en el suero y descoloca al hierro en su unión a la transferrina.
    Pacientes con anemia por toxicidad de aluminio a menudo tienen aumentado el recuento de reticulocitos,disminuído el volumen corpuscular medio y la hemoglobina corpuscular.

    Otras manifestaciones orgánicas de la intoxicación por aluminio se han propuesto,como la pobre respuesta inmunológica am la infección.pero el mecanismo de acción por el que ejerce este efecto es complejo y multifactorial.
    También ha sido ligado a las miofascitis macrofágicas asociadas a vacunaciones y al síndrome de fatiga crónica, lo que ilumina los potenciales peligros asociados con adjuvantes cque tienen aluminio como se ha descripto recientemente.

    Fisiopatología Epidemiología
    Frecuencia
    Estados Unidos
    Se desconoce la incidencia actual de la toxicidad del aluminio.
    Una mayor incidencia se observa en pacientes con alto grado de insuficiencia renal. Una incidencia mayor se observa en poblaciones que tienen los dializados contaminados con aluminio o que toman diariamente agentes unidos a fosfatos.
    Brown determinó el potencial para la toxicidad del aluminio causado por nutrición parenteral en pacientes (n=36;edad=50.4 mas-menos 20.4y peso=90.2 mas-menos 32.8kg) que tienen factores de riesgo para ambos,daño renal agudo y soporte nutricional parenteral.
    (DATOS del test,no se traducen.)
    Brown concluyó que la mayoría de los pacientes con daño renal agudo que requieren nutrición parenteral no reciben esposición excesiva al aluminio desde la formulación.

    Estudios animales en ratas y reportes de casos han implicado el uso de antiácidos que contienen aluminio durante la preñez como posible causa de desarrollo neurológico anormal en el feto.

    La toxicidad por aluminio es observada en grupos de todas las edades pero sus efectos finales sobre los órganos prevalecen en las personas mayores en las que posiblemente esté disminuída la función renal.

    FUENTES
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    Contributor Information and Disclosures
    Author
    Jose F Bernardo, MD, MPH, FASN Assistant Professor, Department of Medicine,
    Renal-Electrolyte Division, University of Pittsburgh

    Jose F Bernardo, MD, MPH, FASN is a member of the following medical societies:
    American Society of Nephrology and American Society of Transplantation

    Disclosure: Nothing to disclose.
    Coauthor(s)
    Michael R Edwards, MD Physician, Department of Emergency Medicine, Beebe
    Medical Center; Physician, Department of Emergency Medicine, Catholic Medical
    Center

    Michael R Edwards, MD is a member of the following medical societies: American
    Academy of Emergency Medicine, American College of Emergency Physicians, and
    American College of Physician Executives

    Disclosure: Nothing to disclose.
    Barbara Barnett, MD Associate Program Director, Assistant Professor, Department
    of Emergency Medicine, Albert Einstein College of Medicine

    Barbara Barnett, MD is a member of the following medical societies: American
    Academy of Emergency Medicine, American Medical Association, and Society for
    Academic Emergency Medicine

    Disclosure: Nothing to disclose.
    Specialty Editor Board
    Lisa Kirkland, MD, FACP, CNSP, MSHA Assistant Professor, Department of Internal
    Medicine, Division of Hospital Medicine, Mayo Clinic; ANW Intensivists, Abbott
    Northwestern Hospital

    Lisa Kirkland, MD, FACP, CNSP, MSHA is a member of the following medical
    societies: American College of Physicians, Society of Critical Care Medicine,
    and Society of Hospital Medicine

    Disclosure: Nothing to disclose.
    Francisco Talavera, PharmD, PhD Senior Pharmacy Editor, eMedicine

    Disclosure: eMedicine Salary Employment
    Harold L Manning, MD Associate Professor, Departments of Medicine,
    Anesthesiology and Physiology, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine,
    Dartmouth Medical School

    Harold L Manning, MD is a member of the following medical societies: American
    College of Chest Physicians, American College of Physicians, and American
    Thoracic Society

    Disclosure: Nothing to disclose.
    Timothy D Rice, MD Associate Professor, Departments of Internal Medicine and
    Pediatrics and Adolescent Medicine, St Louis University School of Medicine

    Timothy D Rice, MD is a member of the following medical societies: American
    Academy of Pediatrics and American College of Physicians

    Disclosure: Nothing to disclose.
    Chief Editor
    Asim Tarabar, MD Assistant Professor, Director, Medical Toxicology, Department
    of Emergency Medicine, Yale University School of Medicine; Consulting Staff,
    Department of Emergency Medicine, Yale-New Haven Hospital

    Disclosure: Nothing to disclose. [CLOSE WINDOW]

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  4. Y éste es el mejor video explicativo y fidedigno sobre el tema,realizado por verdaderos periodistas de investigación,o sea NO casados con el poder, que encontré en youtube.(2010)
    (Está subtitulado al español)
    Pongan esto en el buscador del youtube:
    What in the world are they spraying – Spanish subtitled

  5. Muchas gracias por facilitar estos datos.
    Tiene que haber algun tipo de conexion con alguna de las fundaciones sospechozas, si esto segun se, se rocia en todos lados.
    Tiene que haber mas informacion al respecto, como puede ser que haiga tanta gente que se preste para estas tareas, sin siquiera dar noticia de ello.. Veamos.

  6. evoluci0ndigital.wordpress.com

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